Nature子刊全球首例细胞焦亡等多种

细胞毒性T淋巴细胞（CTLs）在杀伤内源性细菌??和肿瘤细胞发挥重要作用。公认机制是通过Fas配体和溶解作用的颗粒。CTLs把细胞毒性颗粒释放到

靶细胞形成的免疫突触那里。穿孔素储存于CTL细胞和NK细胞的胞浆颗粒中，是这些细胞杀伤靶细胞的主要效应分子。当颗粒酶通过穿孔素的作用被运送到靶细胞胞浆中时，细胞凋亡则发生。

Differenttypesofporesubiquitouslyformincellmembranes,leadingtovarioustypesofcelldeaththatprofoundlyinfluencethefateofinflammationandthediseasestatus

在这里，有人总结了免疫系统在抵御感染或异形性细胞不同的‘‘打孔’’方式:

a.穿孔素；

b.GSDMD;

c.补体系统C5b,C6,C7,C8,和C9形成的巩膜复合物MAC。

不同的孔道结构可以导致不同类型的细胞死亡，从而可以对细胞和机体疾病的转归有着空前重要的影响。

但是这些孔道长什么样子一直以来都未被报道。最近中国医学科学院的HuangBo课题组把这三种打孔分子/复合物在原子力显微镜（AtomicForceMicroscopy）下实现了可视化。

Liuetal.CellMolImmunol.Jun;16(6):-.

Liuetal.CellMolImmunol.Jun;16(6):-.

同样是给细胞打孔，为什么细胞的死亡结局会不一样呢？根据AFM的显示结果，这三种不同的打孔分子/复合物由于形成孔道的直径不一样，所以就决定了胞浆内或细胞膜外不同大小分子量的分子是否可以通过，影响细胞的转归。但是最近研究人员发现，尽管CTLs是通过经典的穿孔素颗粒酶来打孔杀死肿瘤细胞的，但是GSDMD也出现了激活，而且GSDMD的缺乏减弱了CD8+T细胞对肿瘤细胞的降解能力。

Xietal.IntImmunopharmacol.Jul1;74:

Xietal.IntImmunopharmacol.Jul1;74:

实际上，GSDMD与颗粒酶B共定位于向免疫突触方向发展的囊泡中。由此，一种细胞在细胞死亡方面可能同时或发生多重空间叠加现象。

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