热门盘点CRISPRCas9技术如何

背景

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，也是全球女性发病率最高的肿瘤疾病。CRISPR技术作为一种简单、高效、精确的基因编辑手段，不仅可用于检测药物靶点及耐药靶点，为靶向药筛选提供便捷，还能用于基因治疗，有助于科研人员对治疗及逆转治疗后的耐药进行研究。截止现在，已有较多报道阐述了利用CRISPR技术乳腺癌方面的研究成果。以下盘点一些利用CRISPR/Cas9技术研究乳腺癌的案例，希望能给您的研究带来一些帮助。

PP2A-B55抑制激酶MASTL/Greatwall在乳腺癌中的治疗意义

B55家族基因中的PP2A调节亚基的缺失或表观沉默是乳腺癌细胞的一个共同点，失活的肿瘤抑制子PP2A经常在人类的肿瘤细胞中被发现。而细胞周期激酶MASTL（也叫Greatwall）是PP2A-B55磷酸酶复合物调控的关键因子——在细胞分裂过程中，维持有丝分裂状态需要MASTL抑制PP2A-B55，而有丝分裂结束则需要MASTL失活并使PP2A再激活。MASTL作为人类癌症治疗的靶点，为进一步了解其治疗相关性及其对PP2A活性依赖性，西班牙的细胞分裂与乳腺癌研究中心联合英国剑桥癌症研究中心等其他研究团队，用RNA干扰或利用CRISPR/Cas9技术对MASTL基因进行敲降或敲除，发现MDA-MB-等一些乳腺癌细胞株的增殖受损。由于敏感的癌细胞需要MASTL激酶活性和PP2A的B55亚基表达，这表明有部分乳腺癌患者可以从MASTL定向治疗中受益。此外，MASTL蛋白水平升高与疾病预后不良相关，并可能在雌激素受体（ER）阳性乳腺肿瘤中具有独立于Ki67增殖标志物的预后价值。

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Linc-RoR促进MAPK/ERK信号转导和雌激素独立的乳腺癌生长

ER+乳腺癌细胞从雌激素依赖状态向雌激素独立状态的转化是促进内分泌治疗耐药性的关键步骤。为了研究MAPK/ERK信号通路在雌激素独立乳腺癌细胞生长中的潜在机制，江苏大学团队从lncRNA数据库中选择了一组重点的lncRNA，并对其表达进行了分析。采用CRISPR/Cas9对MCF-7细胞进行linc-RoR敲除，通过回补实验在敲除细胞中重新表达linc-RoR。群落形成和MTT测定检测了linc-RoR在雌激素独立的生长和他莫西芬耐药中的作用。使用Westernblot和qRT-PCR分别检测蛋白和lncRNA水平的变化。使用Kaplan-MeierPlotter(

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