我们这代人的知识焦虑郑唯强教授的乳腺非
乳腺很多良性疾病都会有瘤样改变，这在临床检查中很难与乳腺癌区分，给患者带来了不必要的困扰。今天病理科郑唯强教授就这些乳腺非肿瘤性病变做了非常精彩的报告，我们接下来就简单说说这些病：
透明细胞性改变
乳腺内假瘤
脂肪坏死
乳腺导管扩张症
浆细胞性乳腺炎
肉芽肿性小叶炎
硬化性淋巴细胞性乳腺炎
糖尿病性乳腺炎
透明细胞性改变
透明细胞性改变，如果按照目前肿瘤化生更宽泛的含义，即细胞的化学成分发生了转变（如胞质出现了原来没有的粘液、神经内分泌成分等），其实可以归入化生（异向分化）的范畴。顾名思义，乳腺上皮细胞内出现了糖原或脂肪（原来没有），镜下表现为胞质透明或淡染，核小呈圆形（故名透明细胞性改变）。不难想象，单个腺上皮的膨大会导致腺泡增大，乳腺小叶扩大，从而形似瘤样改变。
乳腺内假瘤
见于乳腺整形后（需要追问病史），你可以看到组织变性、坏死——炎细胞浸润——异物性肉芽肿（炎症改变+多核巨细胞）——纤维组织增生及瘢痕形成（替代炎症改变），图中箭头指向的就是多核巨细胞吞噬的隆乳剂。
脂肪坏死
脂肪坏死最常发生于物理性损伤（如外伤、手术、细针穿刺），但也有可能一半的病例没有明确的损伤史。脂肪细胞变性坏死，融合成大小不等的空泡。空炮周围纤维母细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，也可见泡沫状噬脂细胞。后期形成肉芽肿（脂性肉芽肿）和纤维化伴胆固醇结晶和钙盐沉着（图中棕褐色区域）。
乳腺导管扩张症
在报告中，郑教授强调，乳腺导管扩张症和乳腺导管扩张完全是两个概念，最本质的区别就是乳腺导管扩张症是一种以导管扩张为基础的慢性炎症，乳汁淤积导致腺管通而不畅，继发扩张，乳汁长期在腺管内水分被吸干，形成结石样、结晶样结构，最后破出导管引发了类似脂肪坏死一样的肉芽肿性炎性改变。
（图示腺管腔内乳汁结晶样结构，管腔周围炎性细胞浸润及纤维增生）
浆细胞性乳腺炎
浆细胞性乳腺炎，简单说，可以理解为乳腺导管扩张症的早期阶段，即炎性细胞浸润主要以浆细胞为代表。
肉芽肿性小叶炎
肉芽肿性小叶炎多发生于年轻育龄妇女，常单侧乳腺受累，以乳腺外周部多见，可有皮肤破溃及窦道形成。病变表现是以乳腺终末导管小叶单位为中心的肉芽肿性炎，小叶内有多种炎细胞浸润，以中性粒细胞为主（化脓性改变）。
硬化性淋巴细胞性乳腺炎
硬化性淋巴细胞性乳腺炎，有人认为是一种自身免疫性疾病。多见于年轻和中年妇女，乳腺有质硬、不规则、可活动的疼痛性肿块。常反复发作，部分病例有自限倾向。镜下见乳腺小叶内及周围有大量成熟淋巴细胞浸润，通常无滤泡中心或生发中心，免疫组化T和B细胞混合，基因重排检测未见阳性条带。后期间质玻璃样变性，故称为硬化性淋巴细胞性乳腺炎。
糖尿病性乳腺炎
糖尿病性乳腺炎，好发中年女性，有糖尿病史，乳房内肿块体积较大（可大于5cm），临床难与乳腺癌鉴别，郑教授在最后用通俗易懂的三句话总结了这个病的特点：1、在排除纤维腺瘤、腺病的前提下，间质出现“没头没脑”的淋巴滤泡；2、间质为“空空荡荡”的玻璃样变性；3、有很多“胖胖的”纤维母细胞。
整个报告90分钟，本来以为是非常晦涩的病理专业内容，被大学特级教员郑唯强教授讲的绘声绘色，引人入胜。报告结束，在回科室的路上，我不禁想问，这么些病，第二天你还能记住多少？
但是更让人绝望的是，回家一翻书，还有更多的乳腺炎症性病变、乳腺反应性病变、乳腺良性增生性病变，都是乳腺非肿瘤性疾病，这又该怎么学？就算花费大量精力和时间，也只能看到个皮毛，这些绝望与恐慌，可能是我们这一代人的知识焦虑。
郑唯强教授的乳腺非肿瘤性病变，其实最好的学习，是跟人学。
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